你有没有遇到这种不平等的事情： 别人吃炸鸡你也吃，别人喝奶茶你也喝，别人涮火锅你也涮，别人90斤，你，不吭声...... 来源丨百度 现实真是太残酷了！是你不配拥有完美身材，还是那些干吃不胖的人上辈子烧了高香？ 其实，他们吃不胖是因为体内有一种特殊的基因。今天，我们来聊一聊这个让大多数人羡慕的“神仙基因”。 真的有让人干吃不胖的基因？ 目前大多数研究都集中于探索肥胖的遗传学，很少有人去探究人类苗条的遗传奥秘。为了更深入了解调控体重的遗传因素，近日，澳大利亚科学院及瑞士Nestle健康科学研究所的研究人员在 Cell 杂志上发表了题为《Identification of ALK in Thinness 》的研究论文。 来源丨搜狐 在此研究中，他们反其道而行，探索了瘦子为什么能干吃不胖。他们从爱沙尼亚生物库（爱沙尼亚人的基因数据库）中提取了两类人的数据：健康的瘦子和正常体重人群。研究人员将两组数据进行全基因组关联分析后发现，大多数瘦子体内存在一种叫做“间变性淋巴瘤激酶（ALK）”的基因变异体，也就是说，或许确实存在让人不发胖的基因。 ALK是什么神仙基因？ ALK基因位于二号染色体 ，编码一种跨膜酪氨酸激酶ALK，是胰岛素受体家族中的一员。 ALK基因可谓大名鼎鼎，因为它是一种癌基因，ALK基因的突变是许多癌症的幕后元凶。 这里要插播一条“广告”，致癌基因可能会致癌，但不是说致癌基因的任何基因突变或变异就一定能致癌。 现在我们接着说ALK基因，尽管它以“致癌基因”的身份闻名已久，然而科学界对ALK是否存在其他生理功能几乎一无所知。而此次在瘦人ALK基因中发现的两个特定的变异体，开启了对ALK的全新认知。 除此之外，研究人员还惊喜地发现ALK的变异位点，居然与BMI（身体质量指数）、血浆甘油三酯水平、血浆低密度脂蛋白胆固醇水平、葡萄糖平衡、血浆脂蛋白水平和糖化血红蛋白等多个代谢性状密切相关。 ALK基因是如何抑制体重增加的呢？ 为了验证这个基因变异体是否就是他们吃不胖的原因，研究者进行了动物实验。 事实上，我们还不清楚ALK基因是怎么变异的，所以，实验者将动物体内的这种基因抑制和敲除了（可以看做是基因变异的一种）。 他们在实验中发现，抑制果蝇的ALK基因后，它们体内甘油三酯水平显著降低。相同地，敲除小鼠的ALK基因，它们竟然清一色长成瘦子，而且喂再多垃圾食品也胖不起来。 小鼠实验 来源丨Bio生物世界公众号 相比之下，ALK基因正常的小鼠像吹了气一样，缺失ALK基因的小鼠，身材却保持的很苗条。因此，经人体生物库GWAS分析和动物实验证实，ALK和“瘦”有很密切的关系。 那么，它是怎么抑制体重增加的呢？ ALK基因主要在下丘脑神经元中表达，负责交感神经系统对身体的脂肪组织代谢的调控。而交感神经的主要功能是自动让身体兴奋起来，心跳加快，血压升高，胃肠蠕动减弱，消化腺分泌减少等，这些都可以消耗能量。 所以，瘦人可能是因为ALK基因的变异，让交感神经活跃了起来，加速了脂肪的燃烧。 图片来源：Pixabay 令人兴奋的是，研究人员表示针对该基因的疗法可能成为人类对抗肥胖的有力武器。难道我们胖子的春天要来啦？ 新发现能帮助胖人减肥吗？ 针对ALK致癌基因，已经研发出了不少抗癌药，例如，克唑替尼等、色瑞替尼等，都是靶向ALK的抑制剂。大家可能会有一个大胆的想法，通过抑制剂关闭ALK基因或降低其功能，是不是就可以达到减肥的目的？ 答案可能要让小伙伴们失望了。 肿瘤药研发人士表示，他们将ALK抑制剂作用于小鼠，发现小鼠体重确实降低了，但停药后又反弹了。也就是说，体重减轻只是一种副作用，不能直接用来减肥。 而且，目前ALK抑制剂还存在着其他副作用，例如视力障碍、转氨酶升高、恶心呕吐、间质性肺炎等。这些不安全性性使得ALK抑制剂并不能作为减肥药物。 减肥是大多数女孩的“终身大业”，但不是每个人都这么好的运气拥有特殊的基因，所以，减肥对于我们来说只能“管住嘴、迈开腿”，科学瘦身才是硬道理！
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